4/27 勉強会

【研究報告】

担当：髙橋

タイトル：変形性膝関節症に対するラパマイシン投与が軟骨アポトーシスに及ぼす影響

要旨

  • 目的：変形性膝関節症（以下，OA）発生のメカニズムには，低酸素誘導因子（HIF-2α）が調節因子となり，軟骨破壊・血管誘導やアポトーシスなどを惹起することが報告されている．今回，OAモデルラットを用い，HIF-2αを上流で制御するタンパクとして，m-TORの関与があるかについて検証した．
  • 方法：Wistar系ラット（n=8）を対象に，右膝関節にDMMオペ（OA側），左膝関節にShamオペ（sham-control）を実施した．m-TORによる制御の検討として，阻害剤であるラパマイシン（1mg/kg/day）を腹腔内に4週間投与した．DMM群（n=6）およびラパマイシン投与群（n=2）はサンプリング後，サフラニンO染色を施し組織学的検討に供した．
  • 結果：組織学的所見の結果では，DMM群の全ての右関節にOAの発症を認めたが，Sham側およびラパマイシン投与群の右膝関節には，OAの所見は認められなかった．Cell densityおよびCartilage thicknessについては，DMM群が有意に低値を示した．一方，OA重症度の指標であるOARISスコアは，DMM群が有意に高値を示した．
  • 考察：ラパマイシン投与により，m-TORがOA発症に関与することが明らかとなった．今後は，HIF-2αやその下流にあるタンパク発現などの検討から，m-TORの役割を分子レベルで明らかしていく必要がある．

 

【文献抄読】

担当：横山

タイトル：Effect of stride length on overarm throwing delivery: A linear momentum response

要旨

  • 目的：ストライド長を変化させることによって，全身(TB)および投球上肢(TA)の線形運動量の変化を確認すること．また，MCR(TA/TB=MCR)を求め投球上肢の貢献度を確認した．
  • 方法：対象は熟練したピッチャー19名．被験者の通常のストライド長±25%での投球を行った．そして，TBおよりTA線形運動量，MCRの算出を行った．
  • 結果：ストライド長を変化させることで，特に前方方向へのTB/TAの線形運動量の変化が認められた．また，ストライド長を延長させた場合，全身線形運動量がより下方方向へ偏移していることが認められた．
  • 結論：短縮したストライド長(－25%)では，上肢の前方方向への運動量増加が認められ，上肢への障害を引き起こす可能性が示唆された．また，体幹位置の上昇はバッターの打撃確率を向上させ，投手においてパフォーマンスレベルが低下する恐れが示唆された．